急性肾衰竭

肾脏内科

【概述】

急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是指数小时至数日内发生的肾脏 功能异常,包括血、尿、组织学检查或影像学检查的异常,持续时间不超过 3 个月。近年部分肾脏病学家和重症监护专家提出急性肾损伤(acute renal injury ,AKI)的概念,临床可以参考。所谓急性肾损伤是指 48 小时内发生的肾脏 结构或功能异常,包括血、尿、组织学检查或影像学检查异常,时间不超过 3 个月。其诊断标准为 48 小时内血肌酐升高绝对值≥26.4μmol/L(0.3mg/dl) 或较基础值升高>=50%(增至 1.5 倍),或尿量小于 0.5ml/(kg·h)超过 6 小时。急性肾衰竭患病率高,社区获得性急性肾衰竭患病率为 1%,医院获得性为 5%~7%,重症监护病房高达 20%~30%。 
急性肾衰竭病因多样,可概括为肾前性、肾性和肾后性三大类。肾前性氮质血症是急性肾衰竭最常见类型,由肾脏血流灌注不足所致,约占社区获得性 急性肾衰竭的 60%~70%,医院获得性急性肾衰竭的 40%。病程早期,肾实质结构正常,肾脏通过自身调节机制维持肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)基本正常;如缺血未得到纠正,则进展至肾小管细胞损伤。肾性因素约占急性肾衰竭的 25%~40%,根据损伤部位可分为肾小管、间质、血管和肾小球损伤,以缺血或肾毒性物质导致的急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)最常见。导致肾间质损伤的因素包括药物、细菌和病毒感染,以及局限于肾脏或系统性自身免疫性疾病,如 系统性红斑狼疮 、 干燥综合征 、 冷球蛋白血症等。血管因素包括微血管病(如 血栓性血小板减少性紫癫、 脓毒血症、 溶血性尿毒症综合征等)和 大血管病(如动脉栓塞)。肾小球损伤因素为原发或继发性肾小球肾炎,如新月体肾炎、 显微镜下血管炎等。肾后性因素约占急性肾衰竭的 5%~10%,其特征为急性尿路梗阻,梗阻可发生在从肾盂到尿道的任一水平。 

【临床表现】

急性肾衰竭由于起病急骤,机体尚未产生代偿,其肾衰竭的临床表现较慢性肾衰竭患者严重。其表现也取决于确诊时所处的病程阶段。然而,部分患者直到晚期实验室检查发现异常时,也可毫无临床症状。以急性肾小管坏死为例,根据临床表现可分为少尿型和非少尿型,高分解代谢型和非高分解代谢型。 
1.少尿型 以少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d)为显著特点,一般经过少尿或无尿期、多尿期和恢复期三个临床阶段。 
(1)少尿期:通常持续 3 天至 1 个月不等,平均约 10 天左右。主要表现为:
①水钠滞留:全身水肿,血压升高,肺水肿、脑水肿和心力衰竭常危及生命。
②电解质紊乱:包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症等,高锦血症常为少尿期死亡主要原因之一。
③代谢性酸中毒:为酸性代谢产物在体内蓄积所致,感染和组织破坏可加重酸中毒。表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、深大呼吸等,严重者可出现血压下降及休克。
④尿毒症症状:为各种毒素在体内蓄积引起的全身各系统中毒症状。消化系统症状包括食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等,呼吸系统症状包括呼吸困难、咳嗽、胸痛、尿毒症性肺炎 等,循环系统症状包括心律失常、心力衰竭等,神经系统症状包括意识障碍、躁动、谵语、抽搐等。 
(2)多尿期:尿量每日可达 3000~5000ml,血清尿素氮、肌酐逐步下降,尿毒症症状逐渐消退。因大量水分和电解质排出,可出现脱水及低钾、低钠血症等电解质紊乱。 
(3)恢复期:血清尿素氮、肌酐水平恢复至正常,肾小管上皮细胞再生和修复,肾功能完全恢复约需半年至一年时间,少数患者可遗留不同程度的肾功能损害。 
2.非少尿型有些患者尿量在 400ml/d 以上,其病情大多较轻,预后较好。然而,随着肾功能减退,临床上仍可出现一系列尿毒症表现。 
3.高分解代谢型和非高分解代谢型 
(1)高分解代谢型:部分急性肾衰竭患者发生于组织分解代谢极度增高的情况下,每日血尿素氮和肌酐上升幅度分别>14.3mmol/L 和>132.6μmol/ L。通常见于大面积外伤、烧伤、大手术后及严重感染等情况,表现为严重的 代谢性酸中毒和电解质紊乱,中毒症状显著,尤以神经系统突出,可表现为嗜睡、昏迷、抽搐、癫痫样发作、反射亢进或减退等。 
(2)非高分解代谢型:每日血尿素氮和肌酐上升速度较慢,达不到上述水平,代谢性酸中毒和电解质紊乱不很严重。 

【诊断要点】

对急性肾衰竭患者的评估需要详细询问病史,深入回顾既往史和近期用药史,进行全面的体格检查 、尿液分析以及其他实验室检查、影像学检查,必要时行肾活检。根据患者血清肌所(Scr)和尿量,参考急性肾损伤的分期标准,将其分为 3 期(表 47-1)。 
1.急性肾衰竭与慢性肾衰竭的鉴别要点 根据临床表现和实验室检查结果,肾衰竭的诊断不难确定。在确立肾衰竭后,需要鉴别为急性还是慢性,或是发生在慢性肾衰竭基础上的急性肾衰竭。鉴别要点见表 47-2。 
2.急性肾衰竭病因诊断一旦急性肾衰竭诊断成立,应重点鉴别病因。一般临床诊断思路为:首先排除肾前性和肾后性因素,再进一步评估可能的肾实质性因素。
血液和尿液标本的实验室分析不仅可显示肾功能障碍的程度,而且常有助于明确病因。所有出现临床症状的急性肾衰竭患者,都应进行血常规、 肾功能检查 ,并进行尿液检查,计算钠排泄分数(FENa)。 FENa 也有助于初步明确急性肾衰竭的大致分类或病变部位(表 47-3)。在某些情况下,最好使用 FEa,如代谢性碱中毒时尿中碳酸氢根离子浓度升高,可引起强制性排锅而导致尿锅升高。尿干化学试纸和显微镜检查是必需的,显微镜检查必须采用新鲜尿液衍碎,表 47-3 列出了不同原因急性肾衰竭典型尿液分析所见。此外,对患者的初始评估还应包括肾脏超声检查以明确有无尿路梗阻。 
(1) 肾前性氮质血症:是急性肾衰竭最常见病因,询问病史多可发现肾脏 缺血史(见表 47-4)。常见症状包括呕吐、腹泻和食欲不振,常见体征有心动过速、低血压、黏膜干燥等。实验室检查可见血清肌酐和尿素氮(BUN)水平升高,FENa 一般小于 1%,但是,如患者原有慢性肾衰竭或使用了利尿剂如 呋塞米,可导致尿钠排泄增多,FENa 可能大于 1%。在这种情况下,可使用尿素排泄分数(FEurea),其计算公式为: FEurea 小于 35%提示肾前性急性肾衰竭。此外,血尿素氮与肌厨比值大于 20:1 也支持其诊断。 
(2) 肾性急性肾衰竭 :患者常有缺血(表 47-4)或接触肾毒性物质的病史。肾毒性物质可以是直接导致肾小管细胞损伤的 氨基糖苷类抗生素 、静脉用造影剂和顺铂等药物,以及血管内溶血和横纹肌溶解释放的血红蛋白和肌红蛋白,也可以是导致急性间质性肾炎(AIN)的变态反应性毒素(表 47- 5)。体格检查可见肺水肿等体液过多的征象。急性间质性肾炎患者可见皮疹。胆固醇栓塞见于严重动脉粥样硬化患者,常发生于侵袭性血管手术或介入性操作后,可能出现手指或足趾发绀等表现。实验室检查包括尿液分析有助于明确病因,急性肾小管坏死和急性间质性肾炎患者 FENa 常大于 1,而肾小球肾炎和血管性疾病 FENa 一般小于 1。急性问质性肾炎时可有外周血嗜酸性粒细胞增多和尿中出现嗜酸性粒细胞,不过后者敏感性及特异性差,也见于微血管栓塞性疾病。原发或继发性肾小球肾炎可有低补体血症及免疫学指标(如 ANCA、抗 GBM 抗体、ANA、抗 dsDNA 抗体等)异常,必要时行 肾活检确诊。 
(3) 肾后性急性肾衰竭 :最常见的原因是前列腺肥大、前列腺癌、子宫颈癌及腹膜后疾病。功能性梗阻可见于神经源性膀胱。输尿管管腔内梗阻见于双侧肾结石、肾乳头坏死、血块及膀胱癌,管腔外梗阻则与腹膜后纤维化、结肠癌和淋巴瘤等有关。此外,肾小管内结晶如尿酸、草酸钙、 阿昔洛韦 、甲氨蝶呤、磺胺类药物以及轻链,也可引起肾小管梗阻。少尿或无尿患者常需要鉴别肾后性因素,但是部分肾后性急性肾衰竭患者没有少尿或无尿症状,除血清肌酐和尿素氮升高外,其他实验室检查也多无异常。 膀胱导尿术对于诊断和治疗必不可少, 肾脏超声检查也有助于诊断,需要注意的是,疾病初期肾脏超声检查可能为假阴性。 
3.急性肾衰竭肾活检指征 
(1)急性肾衰竭合并严重蛋白尿或持续的肾小球性血尿。 
(2)急性肾衰竭合并全身疾病的症状、体征或肾外疾病的证据。 
(3)少尿期延长超过 3 周,或与慢性肾衰竭不能鉴别时(肾脏大小无明显萎缩)。 
(4)伴有无容量扩张的严重高血压,并且血压得到控制者。 
(5)非梗阻性肾病的无尿。 
(6)疑有肾小球、肾间质或肾小血管病变时。 
(7)鉴别移植肾急性功能丧失的病因,如超急性排斥反应、急性血管性排斥反应、急性肾小管坏死、移植前肾损伤、急性间质性肾炎、急性环孢素肾毒性等。 

【治疗方案及原则】

急性肾衰竭的治疗原则是快速识别和纠正其可逆因素,防止肾脏进一步受损,维持水、电解质平衡。因此,无论什么原因引起的急性肾衰竭,做到早期预防、早期诊断、及时纠正肾前性因素都是非常重要的。 
1. 病因治疗
(1)肾前性:早期通过积极纠正有效血容量不足可使肾功能迅速恢复。纠正有效血容量不足包括使用晶体溶液(根据病情可辅以胶体溶液)扩容、降低后负荷改善心输出量,以及调整体循环血管阻力。对于有慢性充血性心力衰竭病史的患者,在扩容时须格外谨慎。 
(2)肾性:针对不同病因给予相应治疗,如抗感染、停用过敏药物、免疫抑制治疗等。 
(3)肾后性:解除尿路梗阻,预防感染。继发手前列腺肥大者常可通过放置膀胱导尿管得到纠正,而由肿瘤引起的梗阻常需要相关科室协助治疗。 
2.对症支持治疗治疗原则为:
①少尿期:应”量出为人”控制液体入量。监测血清电解质、肌酐和尿素氮等,处理高钾血症,纠正酸中毒。
②多尿期:出现大量利尿后要防止脱水及电解质紊乱。多尿期早期,肌酐仍可继续升高,必要时仍需要透析,仍要注意各系统并发症的防治。
③恢复期:无需特殊 治疗,避免使用肾毒性药物,每 1-2 个月复查肾功能。此外,急性肾衰竭常合并多种并发症,如高血压、心力衰竭、肺水肿、消化道出血、贫血、肺部感染等,针对并发症的治疗可以改善患者的生存率,应予以重视。对急性肾衰竭 患者还应给予低钠、低钾饮食,直至肾功能改善。 
3.肾脏替代治疗(RRT)是严重急性肾衰竭的主要治疗措施。急诊透析指征包括:输注碳酸氢钠不能纠正的严重的代谢性酸中毒,药物治疗无效的高钾血症等严重电解质紊乱,利尿剂治疗无效的肺水肿,以及严重的尿毒症症状,如尿毒症脑病、癫痫发作和心包炎等。 
(1)开始治疗时机:目前肾脏替代治疗最佳时机尚无统一标准。急性肾衰竭少尿 12 小时就可考虑给予肾脏替代治疗,早期或预防性肾脏替代治疗能更好地控制水、电解质和酸碱平衡,为原发病的治疗创造条件,促进肾功能恢复,改善预后。部分患者可能不需要肾脏替代治疗肾功能就能恢复,过度的肾脏替代治疗可能增加肾脏损害,增加风险。总之,关于急性肾衰竭开始肾脏替代治疗的时机尚无一致意见,临床医师可根据患者具体情况及时进行个体化 治疗。 
(2)治疗模式:目前采用的模式有多种,如间断血液透析(IHD) 、腹膜透析、连续性肾脏替代治疗(CRRT) 以及新兴的”混合”模式(长时低效透析)。
1)血液透析与腹膜透析:腹膜透析虽无抗凝出血的危险,但有腹膜炎的可能,且对水分和小分子溶质的清除率均较血液透析差,因此在严重高钾血症、肺水肿时应首选血液透析。
适合血液透析的情况:病情危重、高分解型;心功能尚稳定者;腹腔有炎症后的广泛粘连;肺功能不全,呼吸困难者;诊断未明的腹部脏器损伤者;腹部皮肤有感染,无法植管者。
适合腹膜透析的情况:非高分解型;心功能欠佳,有心律失常或血压偏低;建立血管通路困难;有活动性出血,全身肝素化有禁忌;老年患者或近期手术后;小儿患者。 
2)间断模式与持续模式:持续治疗的优点在于缓慢持续的液体及溶质清除,使血流动力学更稳定,最终可获得更多的液体清除和更持久的溶质控制,并且可保证静脉高营养。但有关间断血液透析与连续性肾脏替代治疗在 急性肾衰竭救治中的疗效比较迄今尚无充分的循证医学证据。对于血流动力学不稳定的患者使用连续性肾脏替代治疗较为安全,但要加强监护,注意抗凝药剂量。 
3)”混合”模式:采用方便操作的间断血液透析技术,将治疗时间延长,更缓慢地清除容量和溶质。目前这种模式得到了越来越广泛的应用,但尚不明确该模式对预后的影响。 
(3)剂量:如采用间断血液透析模式,可能需要增加治疗剂量。可增加每一次治疗的强度,也可增加治疗的频率。关于连续性肾脏替代治疗剂量与预后间的关系研究较少,且结果不尽相同,多数研究结果支持采用大剂量连续性肾脏替代治疗治疗急性肾衰竭,临床可根据具体情况确定剂量。 
4.预防急性肾衰竭的高危患者包括糖尿病 、 高血压 、 冠心病 、 周围血管病以及已知的肾脏病患者尤其是肾病综合征等,应对其采取合理的监测措施,维持体液容量和血流动力学稳定,慎重选择治疗药物和诊断性操作,将接触肾毒性物质的机会降至最低,必要时采取预防干预措施。最近证实, N 一乙酪半胱氨酸联合 0.45%生理盐水以及静脉输注碳酸氢钠均有助于预防造影剂 相关的急性肾衰竭。此外,在任何可能引起急性肾衰竭的诊治操作后都应主动监测肾功能,并教育患者常见的非处方药物(如非甾体抗炎药)也有肾毒性。
一般而言,继发于肾前性因素的急性肾衰竭,如能及早诊断和治疗,预后较好,肾功能可恢复到基线水平,病死率小于 10%。肾后性急性肾衰竭也常有良好的预后,如尿路梗阻诊断及时,治疗得当,肾功能也可恢复至基线水平。与之相比,肾性急性肾衰竭患者的预后较差,病死率在 30%-80%。发生在慢性肾脏病或全身性疾病基础上的急性肾衰竭转归较差,肾功能很难完全恢复到基线水平,严重者可能需要长期透析治疗,合并多器官功能衰竭的急性肾衰竭患者预后最差,病死率最高。 

(本文来源于震元医学)



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